Estómago

   El estómago es un órgano que forma parte del sistema digestivo. Se divide en cuatro regiones anatómicas principales: cardias, fondo, cuerpo y antro.  El cardias y el antro están cubiertos principalmente por células faveolares secretoras de mucina que forman pequeñas glándulas. Las glándulas antrales son similares pero también tiene células endócrinas, como las células G que liberan gastrina. Las glándulas del fondo y del cuerpo se encuentran bien desarrolladas y contienen células principales que producen y segregan enzimas digestivas.

Gastritis  se denomina así a la inflamación de la mucosa gástrica. Se presenta cuando se altera alguno de los mecanismos protectores: fina capa de moco de la superficie del órgano, bicarbonatos, etc. La gastritis puede clasificarse en una forma aguda y otra crónica.

Gastritis aguda

   Es un proceso inflamatorio transitorio de la mucosa.

Factores de riesgo

                AINEs (antiinflamatorios no esteroideos)

                Edad (ancianos) menos producción de mucinas, menor producción de capa protectora del epitelio.

                Tabaco

                Alcohol

                Ingestión de productos químicos agresivos (ácidos o álcalis).

                Radioterapia

                Quimioterapia

                Estrés físico: shock, cirugía, traumatismos, quemaduras

Morfología

G.A. leve: presencia de edema y congestión vascular en lámina propia. El epitelio superficial se mantiene intacto. Hay infiltrado de PMN.

G.A. hemorrágica erosiva: infiltrado de PMN en mucosa, exudado purulento. Presencia de erosión (pérdida de epitelio superficial que crea defecto en la mucosa que se limita a la lámina propia).  La hemorragia causa un moteado oscuro de aspecto hiperémico.

Clínica

Dolor urente en epigastrio

Náuseas y vómitos

Regurgitación

Pirosis

Complicaciones

Ulceración

Hemorragias

Hematemesis

Melena

  

Gastritis crónica

Factores de riesgo

Tabaco

Alcohol

Ciertos alimentos (picantes)

Causas autoinmunes

H. pylori.

Clínica

   Es la misma que en la aguda, incluso puede ser menos llamativa debido a mecanismo de adaptación del organismo.  

Gastritis por Helicobacter pylori.

Patogenia

   El bacilo se encuentra adaptado al nicho ecológico que proporciona el moco gástrico, es decir que permanece en la superficie (en dicha capa de moco). La invasión de la mucosa es muy rara. Su virulencia está relacionada con:

                                               Flagelos (permiten movilidad en el moco viscoso)  

                                               Ureasa (incrementa el pH gástrico local)

                                               Adhesinas

                                               Toxinas

   Los mecanismos de daño no están del todo dilucidados pero se sabe que la infección aumenta la producción de ácido y altera los mecanismos protectores normales. Por lo tanto, las lesiones se producen por un mecanismo directo (toxinas y ureasa del bacilo) y otro indirecto (correspondiente a la respuesta inflamatoria del huésped).

   La enfermedad se presenta principalmente como una gastritis predominantemente antral con una producción elevada de ácido, a pesar de la hipogastrinemia.  La gastritis puede evolucionar hasta afectar al cuerpo y los fondos gástricos. Esta pangastritis se asocia de a atrofia mucosa multifocal, reducción de la secreción de ácido, metaplasia intestinal y un aumento del riesgo de adenocarcinoma gástrico.

Morfología

Macro: mucosa antral eritematosa de aspecto tosco o nodular.

Micro: infiltrado inflamatorio mixto en la lámina propia: PMN, células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos. También se puede observar metaplasia intestinal y displasia.  

*Gastritis crónica por H. pylori.

                   

Complicaciones

Úlcera péptica

Adenocarcinoma  

Gastritis autoinmunitaria

   A diferencia de la gastritis por H. pylori, se preserva el antro y lo que se ve afectado el es cuerpo y fondo, a su vez se induce a una hipergastrinemia.

Esta gastritis se caracteriza por:

                Anticuerpo contra las células parietales, factor intrínseco.

                Descenso de la concentración sérica de pepsinógeno.

                Hiperplasia de células endócrinas antrales.

                Deficiencia de vitamina B12.

                Secreción inadecuada de ácido gástrico.

Morfología

Micro: se observa atrofia de las glándulas gástricas con pérdida de células parietales. La lámina propia se encuentra infiltrada principalmente por linfocitos y células plasmáticas.  También se observa metaplasia intestinal.

* Gastritis crónica autoinmune.

Complicaciones

Anemia megaloblástica

Atrofia

Adenocarcinoma

Tumor carcinoide

Úlcera gástrica aguda

   Corresponde a defectos focales de la mucosa gástrica.

   Algunas de ellas reciben nombres específicos según su localización y asociaciones clínicas:

                Úlceras de estrés: en sujetos con shock, sepsis o traumatismo grave.

                Úlceras de Curling: en duodeno proximal. Se asocia a quemaduras o tratamientos graves.

                Úlceras de Cushing: gástricas, duodenales y esofágicas. En personas con enfermedad intracraneal.

Patogenia 

   Se produce un desequilibrio entre los factores protectores y los que causan daño.

Factores de riesgo

            AINEs

            Lesión intracraneal

Acidosis sistémica

Estrés

H. pylori

Morfología

Macro: profundidad variable. Redondeadas, de al menos 1 cm de diámetro. Los bordes y las bases no están indurados.

Micro: la lesión se encuentra delimitada, con la mucosa adyacente normal. Dependiendo de la duración de la ulceración, puede observarse sufusión de la sangre en la mucosa y submucosa y una cierta reacción inflamatoria.

Las úlceras comprenden las siguientes capas:

                Necrosis

                Inflamación

                Tejido de granulación

                Fibrosis

Clínica:

   Cursa con dolor en epigastrio que calma con los alimentos, náuseas y vómitos.

Complicaciones

Perforación: el  proceso termina extendiéndose a través de la pared del órgano.

Hemorragia: la necrosis tisular se puede extender a profundidad suficiente para afectar la pared de una arteria. Se puede manifestar clínicamente como hematemesis y/o melena.

Obstrucción: los intentos persistentes de reparación conducen a cicatrización fibrosa progresiva que experimenta retracción. Esto termina ocasionando distorsión y engrosamiento de la pared de la víscera. Normalmente ocurre en el extremo inferior del esófago o en la región pilórica del estómago. El estrechamiento puedo ocasionar una estenosis, con obstrucción parcial o incluso completa de la luz.

                         

* Úlcera gástrica perforada.

*Úlcera gástrica sangrante.

       

Pólipos aparecen como consecuencia de la hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasia de las células epiteliales o del estroma.

            Pólipos inflamatorios e hiperplásicos

Pólipos de las glándulas fúndicas

Adenoma gástrico

Cáncer

Adenocarcinoma

   Neoplasia maligna más frecuente del estómago.

Factores de riesgo

 Gastritis

 Dieta

 H. pylori

 Genéticos

Morfología

Existen dos patrones histológicos

                +  Intestinal     

Estructuras glandulares.

Afecta más a hombres que mujeres.

Está asociado a displasias.

Distribución: Japón.

Crecimiento expansivo

* Carcinoma gástrico patrón intestinal.

                + Difuso

                        Forma difusa, células en anillo de sello.

                        Afecta a hombres y mujeres por igual.

                        No asociado a lesiones precursoras.

Distribución: mundial.

Crecimiento infiltrante (células poco cohesivas que infiltran pared gástrica).

  

*Cárcinoma gástrico patrón difuso.

Clínica

 Inicial: dispepsia, disfagia y náuseas.

Avanzada: pérdida de peso, anorexia, anemia, hemorragia.

Metástasis

            Ganglio centinela supraclavicular (de Virchow)

            En región periumbilical forma un nódulo subcutáneo.

            Duodeno

Páncreas

Retroperitoneo

Linfoma

   Es el segundo tumor maligno más frecuente del estómago. El linfoma gastrointestinal típico se denomina MALToma ya que procede del tejido linfoide asociado a mucosa. Pueden ser macroscópicamente indistinguibles de los adenocarcinomas.

   El linfoma gástrico se encuentra asociado a la infección por H. pylori.

Morfología

                Infiltrado linfocitico denso en la lámina propia. Lesiones linfoepiteliales.

                Expresa CD19 y CD20.

* Linfoma gastrointestinal.

* Linfoma gastrointestinal. (mayor aumento)

Clínica

Dispepsia

Dolor epigástrico

Hematemesis

Melena

Tumor carcinoide

   Se originan de células endócrinas que liberan hormonas peptídicas y no peptídicas (que coordinan la función intestinal).

Morfología

Macro: masas intramurales o submucosas que crean pequeñas lesiones polipoides. Los tumores pueden invadir en profundidad.

Micro: formados por islotes, trabéculas, hileras, glándulas o láminas de células uniformes. En la mayoría de los tumores existe pleomorfismo.

Tumores del estroma gastrointestinal

   Son más frecuentes en varones. La edad media es 60 años.

Patogenia

   Mutaciones oncogénicas con aumento de la función del gen que codifica la tirosina quinasa    c-KIT.

Morfología

Macro: masas bastantes grandes carnosas, solitarias y bien delimitadas cubiertas por mucosa ulcerada o intacta

Micro: si están formados por células finas y elongadas se denominan de células fusiformes, mientras que si están formados por células de tipo epitelial se denominan epitelioides.

Clínica

   Anemia o síntomas relacionados.

   También pueden ser un hallazgo incidental durante un estudio radiológico.